Biomedizinische Wissenschaftler der Universität Cardiff haben ein synthetisches Molekül identifiziert, das die Abwehrmechanismen multiresistenter Krankenhauskeime überwinden kann. Die Verbindung mit dem Namen Phenylacetyl-Triazol (PAT) sorgt dafür, dass Methicillin-resistente Stämme von Staphylococcus aureus (MRSA) wieder empfindlich auf Standardpenicillin ansprechen.

In Laboranalysen und präklinischen Tiermodellen schaltete PAT die Resistenzmechanismen der Bakterien zuverlässig aus, ohne zelltoxische Nebenwirkungen bei Säugetierzellen zu verursachen. In Kombination mit Penicillin zerstörte die Therapie die Zellwände der Erreger vollständig.

Gezielte Entwaffnung bakterieller Resistenz-Enzyme

Seit Jahrzehnten führen Beta-Laktamase-Enzyme dazu, dass gängige Antibiotika gegen Krankenhausinfektionen wirkungslos bleiben. Das in Wales entwickelte Molekül nutzt eine allosterische Bindung, um die Zersetzung des aktiven Antibiotika-Kerns durch bakterielle Enzyme zu verhindern.

Internationale Gesundheitsorganisationen warnen eindringlich vor den Folgen antimikrobieller Resistenzen, die weltweit bereits für über eine Million Todesfälle pro Jahr verantwortlich sind.

“By disarming the protective enzymes bacteria use to resist penicillin, our molecule breathes new therapeutic life into existing, accessible antibiotics against lethal superbugs.” — Peter Cotgreave, Forschungsprofessor für Medizinische Chemie an der Universität Cardiff

Wiederbelebung bewährter Antibiotika gegen globale Bedrohung

Da Penicillin weltweit in riesigen Mengen extrem kostengünstig produziert wird, könnte die Verabreichung mit dem Adjuvans eine hochwirksame und bezahlbare Lösung für Schwellenländer darstellen.

Das Forschungsteam bereitet derzeit toxikologische Studien vor und strebt erste klinische Studien an menschlichen Patienten innerhalb der nächsten 18 Monate an.

Frequently Asked Questions

Was bewirkt die neu entdeckte chemische Substanz der Universität Cardiff?

Das Molekül PAT hemmt bakterielle Resistenz-Enzyme und macht MRSA-Keime wieder empfindlich für gängige Penicilline.

Warum ist dieser Therapieansatz besonders vielversprechend?

Er nutzt bestehende, kostengünstige Antibiotika und schützt sie durch ein Adjuvans vor enzymatischer Zerstörung.

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